La maggior parte dell'alcol assorbito (oltre il 90%) viene metabolizzata dal fegato (che,infatti, è l'unico organo che possiede l'insieme dei sistemi enzimatici capaci di provocarne il catabolismo), mentre il rimanente 8-10% viene di solito immodificato dal rene o eliminato attraverso il polmone. La prima tappa di demolizione è caratterizzata dalla conversione dell'alcol in acetaldeide, catalizzata dall'alcol deidrogenasi (ADH) - un enzima tiolico contenente zinco di cui si conoscono vari isoenzimi, localizzato nel citosol della cellula epatica e dotato di ampiaspecificità di substrato - che impiega il NAD come accettore di idrogeno. L'acetaldeide prodotta nelle reazioni si trasferisce successivamente all'interno dei mitocondri ove, per azione dell'acetaldeide deidrogenasi, un enzima anch'esso NAD - dipendente, viene prontamente ossidata sino alla formazione di acetil CoA. Non è ancora accertato con sicurezza se quest'ultimo metabolita si formi direttamente, oppure attreverso l'intermedio dell'acetato. Sta di fatto che una volta generato in presenza di CoA, l'acetil CoA viene ossidato sino a CO₂ attravesro il ciclo degli acidi tricarbossilici, oppure avviato nel pool dei composti a due atomi di carbonio e utilizzato in vario modo. E' importante sin d'ora sottolineare che, sia nell' una che nell'altra delle due reazioni descritte, si viene a produrre un eccesso di NADH ( in quantità sempre più cospicue mano a mano che procede l'ossidazione dell'alcol) con conseguente aumento del rapporto NADH/NAD. Vedremo in seguito, nel capitolo 3, come questo fenomeno comporti una serie di complesse deviazioni metaboliche epatocitarie (con inevitabili ripercussioni a livello generale), sopratutto dovute al fatto che i sistemi naturali primariamente coinvolti nella rimozione del NADH citoplasmatico e mitocondriale, il cui scopo principale è quello di mantenere l'omeostasi di potenziale di ossidoriduzione della cellula, non sono capaci di prevenirne l' accumulo quando, in situazioni particolari - come quella che si verifica appunto durante il catabolismo di forti e continuate dosi di alcol - l'iperproduzione di coenzimi piridinici ridotti è spiccatamente incrementata. A cio' si aggiungono l'assoluta mancanza di un meccanismo di feedback che adegui la velocità di ossidazione della sostanza allo stato metabolico dell'epatocita, e l'impossibilità da parte dell' alcol etilico di essere immagazzinato o metabolizzato nei tessuti periferici , a differenza di quanto invece avviene per le altre fonti di calorie.

Vie alternative all' ossidazione dell' alcol rappresentate dal MEOS (microsomal ethanol oxidizing system) un sistema enzimatico localizzato nel reticolo endoplasmatico liscio (ove risiedono anche gli enzimi responsabili del metabolismodei farmaci) che utilizza come cofattori NADPH e O₂ e della catalisi dei perossisomi che è capace di ossidare l'etanolo soltanto in presenza di H₂ O₂.
Tuttavia,in condizioni di moderata assunzione della bevanda, il ruolo di tali sistemi è estremamente scarso . Può invece diventare preminente sopratutto per quanto attiene al MEOS, poichè la parte svolta della catalasi è sempre trascurabile e comunque tuttora in discussione-allorquando l'ingestione di alcol oltre che protratta è anche quantitativamente elevata e tale da saturare il sistema dell'MEOS all'ossidazione dell' etanolo comporta a sua volta ulteriori deviazioni metaboliche dell' epatocita.